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神経変性疾患の治療に道
 アルツハイマーやパーキンソン病など神経変性疾患の主な原因とされる過剰なタンパク質が蓄積するメカニズムを、東京都臨床医学総合研究所などのチームがマウスの実験で突き止めた。

 タンパク質を分解する「オートファジー」と呼ばれる仕組みの異常が関与しているらしい。オートファジーを適切に制御できれば、神経変性疾患の予防や治療につながる可能性があるという。

 研究チームは、正常なオートファジーの際には、主にタンパク質「p62」が取り込まれ分解されていることを発見。オートファジーが起こらないマウスは、脳にp62が過剰に蓄積して、脳の神経細胞が死ぬなど神経変性疾患の症状が起きた。

(熊本日日新聞2008年1月5日付朝刊)
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